心脑血管病与动脉斑块密切相关
中国人死因调查表明，心脑血管病占第一位（41%），高危人群在40-65岁年龄段。心脑血管病包括冠心病、脑中风、大血管动脉瘤等。动脉斑块也称动脉粥样硬化，其破裂或侵蚀以及血液的前血栓状态与心脑血管病的发生密切相关，其中动脉斑块在心脑血管病发生中起决定性作用。
动脉斑块导致血管狭窄或破裂，在心脏引发冠心病，包括心绞痛、心肌梗死、猝死、心律失常、心衰；在脑部引发脑中风，包括脑梗死、脑血栓、脑出血、猝死。
动脉斑块的检查
动脉斑块可通过颈动脉超声、冠脉CT、心脏冠脉造影、脑血管造影、血管内超声、光学相干断层成像等技术检查发现。上述检查可了解动脉斑块大小形态、血管狭窄程度，以及动脉斑块某些不稳定特征，如管腔严重狭窄、薄纤维帽、斑块破裂或愈合、斑块内新生血管等，但缺乏对动脉斑块病理本质的认知。
动脉斑块形成的胆固醇学说
世界范围内，关于动脉斑块的发生发展，胆固醇学说仍占支配地位。血中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇，以及血糖、同型半胱氨酸、脂蛋白(a)、C-反应蛋白等高于正常，被认为是心脑血管病的危险因素。其实，包括胆固醇在内的这些成分是血液中的正常物质，参与人体新陈代谢，其水平受饮食习惯或遗传影响。我们不否认过高的胆固醇会对动脉斑块的发生发展产生不良影响，但胆固醇是人体代谢的必需物质。如果仅强调药物降低胆固醇，能从根本上解决动脉斑块及心脑血管病的频发高发的难题吗？何况超过半数的心脑血管病患者没有胆固醇增高。纵观人类疾病斗争史，血中胆固醇等正常成份很可能不是动脉斑块发生发展的决定因素。
动脉斑块形成的感染炎症学说
动脉斑块的本质是炎症反应。病理检查发现，动脉斑块内含有多种炎性细胞和炎症因子。病理改变包括血管内膜损伤、平滑肌细胞增生、炎性渗出、组织坏死、坏死核心、纤维化及钙化、甚至斑块破裂或再愈合等典型的慢性炎性病变。科学研究还发现，约50-70%的动脉斑块病变处存在肺炎衣原体（CP）。CP是一种特殊的微生物，其体积介于细菌和病毒之间，有独特的生长周期，有两种互变的形态和功能表型。试验表明，CP感染参与了动脉斑块发生发展，导致动脉斑块炎症反应，引发心脑血管病，这就是动脉斑块形成的感染炎症学说。
国内外众多医学研究论文表明，步长青花瓷脑心通胶囊干预动脉粥样硬化的形成，可能的机制是其参与调脂，并且抑制炎症因子的释放。研究指出，脑心通胶囊内含血栓溶解因子，具有强大的血栓溶解作用，能降低全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率，进而改善血液高凝状态；能降低低密度脂蛋白胆固醇和血清胆固醇水平，提升高密度脂蛋白胆固醇水平，能降低白细胞介素、血浆内皮素，升高血管内皮细胞一氧化氮含量，从而解除血管痉挛，有效地抑制血管内皮生长因子的表达，延缓动脉粥样硬化斑块的形成和发展，达到稳定并消除斑块功效。
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